ARDS的特点是肺部有过多的炎症和液体。它可以由肺炎、败血症以及最近的COVID-19引起，并经常导致患者需要重症监护和机械通气。它的死亡率很高，约为40%，而那些幸存下来的人往往在事后经历较差的生活质量。
由安格利亚鲁斯金大学（ARU）的研究人员领导的一项新研究现在发现了一种以前未知的机制，它允许液体在肺部积聚，更重要的是，它是一种潜在的预防方法。
研究小组发现，通常在舌头上发现的苦味受体，也存在于肺部血管内的细胞中。更奇怪的是，它们似乎可以调节这些血管在压力下的功能。这意味着与ARDS有一种耐人寻味的联系。众所周知，ARDS会增加血管的通透性，使蛋白质和液体通过进入肺部。
研究小组通过敲除其中两个受体（T2R38和T2R10）的基因来测试这个想法，并发现血管变得更加通透。相反，当他们用苦味化合物刺激受体时，它们形成了一个更强大的屏障，并阻止液体通过。研究人员表示，这一发现可能为未来治疗ARDS开辟一个新的药物目标。
该研究的资深作者Havovi Chichger博士说：“当我们刺激这些蛋白质时，我们发现它们可以防止液体渗入。这些发现表明，血管中的这个新的蛋白质家族可以提供一个新的药物途径，以减少液体渗入肺部，从而帮助治疗呼吸窘迫患者。”
该研究发表在《生理学前沿》（Frontiers in Physiology）杂志上。
